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  • Patrones de pruebas de lipoproteína(a) en un gran sistema de salud

    Kelsey M, Page C, Alhanti B, et al. The American Journal of Cardiology

    doi: 10.1016/j.ijcard.2021.05.018

    PÁG. 1

  • La aprobación del evinacumab añade una nueva opción para la hipercolesterolemia familiar homocigótica con un precio elevado

    Kuehn BM. Circulation

    doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055463

    PÁG. 2

  • Nuevas terapias basadas en el ARNi para la aterosclerosis

    Ruotsalainen AK, Mäkinen P y Ylä-Herttuala S. Current Atherosclerosis Reports

    doi: 10.1007/s11883-021-00938-z

    PÁG. 3

  • Efecto de los niveles de lipoproteína (a) en los resultados cardiovasculares a largo plazo en pacientes con infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas

    Goa S, Ma W, Huang S, et al. The American Journal of Cardiology

    doi: 10.1016/j.amjcard.2021.05.003.

    PÁG. 4

Patrones de pruebas de lipoproteína(a) en un sistema de salud

Kelsey M, Page C, Alhanti B, et al. The American Journal of Cardiology .

doi: 10.1016/j.amjcard.2021.05.018

Financiación: Ninguna para el estudio. Neha Pagidipati declara haber recibido apoyo financiero de Amgen, Inc.

 

Idea general:A medida que surge la terapia dirigida para la Lp(a), es importante comprender los patrones de las pruebas de Lp(a) en la práctica clínica habitual.

Un análisis retrospectivo de los datos de la historia clínica electrónica (2014-2019) del Duke University Healthcare System incluyó a 1.926 pacientes con una prueba de Lp(a) [cohorte de Lp(a)] y a 5.185 pacientes con una prueba de LDL-C, pero no de Lp(a), en el mismo día (cohorte de LDL-C).

 

Las principales conclusiones del análisis son:

 

  • En la cohorte de Lp(a), los individuos con antecedentes de ECVA tenían una mediana de niveles de Lp(a) más alta, en comparación con los que no tenían ECVA previa.
  • En comparación con los de la cohorte de LDL-C, los pacientes de la cohorte de Lp(a) tenían más probabilidades de ser más jóvenes, hombres y estar cubiertos por un seguro privado (todos P≤0,001)
  • Además, una mayor proporción de pacientes de la cohorte de Lp(a) tenía una ECVA previa frente a los de la cohorte de LDL-C, 49% frente a 26%, P≤ 0,001. Tenían, en particular, antecedentes de un accidente cerebrovascular isquémico (11,5% frente a 1,5%, P≤ 0,001) o de un infarto de miocardio (IM) (6,4% frente a 1,7%, P≤ 0,001) a una edad más temprana, eventos CV múltiples (27% frente a 8,1%, P≤ 0,001).
  • Aunque la mayoría de las pruebas de Lp(a) se solicitaron en consultas externas, una mayor proporción de pruebas de Lp(a) frente a las de LDL-C se realizaron en el ámbito hospitalario. Las especialidades que más solicitaron pruebas de Lp(a) fueron neurología y psiquiatría.
  • Los pacientes de la cohorte de Lp(a) fueron tratados frecuentemente con estatinas, ezetimiba o niacina que los de la cohorte de LDL-C.
  • Hubo un aumento significativo en el inicio de las terapias para reducción de lípidos en el año siguiente a la prueba de Lp(a) en comparación con la prueba de LDL-C en todos los tipos de tratamientos.
  • Aquellos con Lp(a) de 60-100 mg/dL eran significativamente más propensos a iniciar ezetimiba o niacina, frente a aquellos con Lp(a) <60 mg/dL.

 

Las limitaciones de este estudio incluyen:

 

  • Las pruebas de Lp(a) se realizaron con frecuencia en pacientes de raza blanca no hispana y en aquellos con seguro privado.

  • Los grados de riesgo CV mediado por la Lp(a) y los valores de corte pueden variar entre grupos étnicos.

  • Este estudio se llevó a cabo en un solo centro académico, por lo que no puede considerarse un reflejo de otras poblaciones e instituciones.

  • Se desconocen los motivos por los que se piden determinadas pruebas o se cambian los medicamentos, lo que no se recogió en este análisis.

  • En consonancia con las recomendaciones de las directrices, las pruebas de Lp(a) fueron más frecuentes en los pacientes con ECV de inicio temprano o con múltiples eventos CV, y se asociaron con un LLT más agresivo en el año siguiente.

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La aprobación del evinacumab añade una nueva opción para la hipercolesterolemia familiar homocigótica con un precio elevado

 

Kuehn BM. Circulation .

doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055463

 

Idea general: Revisión sobre evinacumab como nueva opción para el manejo de LDL-C en pacientes con HFHH con respecto a los costos y la innovación.

 

  • La hipercolesterolemia familiar homocigótica (HFHo) está causada por variantes genéticas perjudiciales en los dos genes que codifican el LDL-R (receptor de LDL) u otras proteínas de la vía del LDL-R. Estas variantes interfieren en la capacidad de procesar el LDL-C y, como resultado, las personas con HFHo en las que ambas copias del gen LDL-R son anormales desarrollan niveles de LDL muy elevados desde el nacimiento que aumentan su riesgo de ECV, eventos CV y muerte a partir de la infancia.

  • Dado que el mecanismo de acción de la mayoría de los Trataimientos hipolipemiantes disponibles es la regulación de la vía del LDL-R, estos tratamientos, incluidas las estatinas y los PCSK9, son menos eficaces en los pacientes con HFHo. La lomitapida y la aféresis de LDL no dependen de la vía del receptor de LDL; sin embargo, debido a la administración y a los acontecimientos adversos, muchos pacientes no continúan el tratamiento.

  • Evinacumab es un inhibidor de la proteína 3 similar a la angiopoyetina (ANGPTL3) que fue aprobado a principios de este año para reducir el C-LDL en pacientes con HFHo. En los estudios clínicos se comprobó que disminuía los niveles de LDL-C en un 47% con respecto al valor inicial. El medicamento tiene un coste medio anual al por mayor de 450.000 dólares. Este elevado precio es un obstáculo para su acceso y aceptación

  • Los PCSK9is costaban 14.000 dólares al año cuando se lanzaron inicialmente. Los médicos tenían que solicitar una autorización previa para que los pacientes recibieran el medicamento. Esto hizo que la aceptación del fármaco fuera más lenta. A pesar de que el precio se redujo a 6.000 dólares al año, la aceptación siguió siendo baja. Esto ha suscitado cierta preocupación por la posibilidad de que el acceso al evinacumab también se vea restringido o que los pacientes no puedan permitirse pagarlo.

  • Regeneron ha creado un programa para ayudar a los pacientes con seguro comercial a pagar los gastos de bolsillo.

  • Katherine Wilemon, fundadora y directora general de la Fundación para la Hipercolesterolemia Familiar (HF), espera que los pagadores, los sistemas hospitalarios, las empresas farmacéuticas y otras partes interesadas colaboren para abordar el acceso de los pacientes.

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Nuevas terapias basadas en el ARNi para la aterosclerosis

Ruotsalainen AK, Mäkinen P y Ylä-Herttuala S. Current Atherosclerosis Reports .

doi: 10.1007/s11883-021-00938-z

 

Idea general: La revisión describe nuevas terapias basadas en el ARNi que se encuentran en ensayos clínicos y en el mercado para el tratamiento de la dislipidemia.

 

Esta revisión se centra en las recientes terapias basadas en el ARNi para las ASCVDs, que han avanzado hacia el desarrollo clínico durante los últimos 3 años

 

  • Inclisiran es un pequeño ARN de interferencia (ARNsi) modificado con N-acetilgalactosamina (GalNAc) que se dirige a la PCSK9. Disminuye la expresión del ARN mensajero (ARNm) de la PCSK9 mediante ARNi. Reduce la degradación de los LDLR transmembrana y aumenta la captación de LDL, con lo que se reducen los niveles de LDL-C en plasma. Un meta-análisis de los ensayos de fase 3 de inclisiran confirma que disminuye el LDL-C en un 51% en comparación con el placebo. También disminuye el CT total en un 37%, la ApoB en un 41% y el C no-HDL en un 45%.

  • IONIS-ANGPTL3-LRx, un oligonucleótido antisentido (ASO) conjugado con GalNAc contra ANGPTL3, redujo los triglicéridos (TG) hasta un 63%. Fue bien tolerado.

  • El ARNsi dirigido a ANGPTL3, ARO-ANG3, se estudia para el tratamiento de pacientes con HFH, y actualmente se encuentra en un ensayo clínico de fase 1 (NCT03747224). En pacientes con HF, el tratamiento con ARO-ANG3 en combinación con estatinas redujo los niveles plasmáticos de LDL-C hasta un 37% y de TG hasta un 43%. La inhibición de ANGPTL3 también reduce el HDL- C, por lo que puede no ser un tratamiento ideal para reducir la progresión de la aterosclerosis y las complicaciones CV

  • El ARNi con ARO-APOC-III redujo modestamente el LDL-C plasmático, pero provocó una reducción significativa de los niveles de TG en plasma de hasta un 70%, y elevó los niveles de HDL en plasma en un ~ 80% en voluntarios sanos. El ARNi suprime selectivamente la expresión de APOC-III con buena tolerabilidad y tiene potencial para tratar a pacientes con quilomicronemia con riesgo de pancreatitis

  • ASO ApoC-III, volanesorsen redujo los TG en >70% en estudios de fase 3 en pacientes con síndrome de quilomicronemia familiar e hipertrigliceridemia.

  • Olpasiran (AMG890), un ARNsi modificado con GalNAc dirigido a la Lp(a), redujo la Lp(a) en un 80-94% en el día 113 en un ensayo de fase 1.

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Efecto de los niveles de lipoproteína (a) en los resultados cardiovasculares a largo plazo en pacientes con infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas

Goa S, Ma W, Huang S, et al. The American Journal of Cardiology

doi: 10.1016/j.amjcard.2021.05.003.

 

Idea general: La Lp(a) elevada es un predictor independiente de malos resultados en los pacientes con MINOCA, lo que pone de manifiesto la contribución del nivel de Lp(a) al riesgo CV

 

Un estudio de cohorte observacional, prospectivo y unicéntrico evaluó el valor predictivo de la Lp(a) sobre los resultados CV adversos tras un infarto agudo de miocardio (IAM) en 1.179 pacientes con IAM con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA), durante un período de seguimiento medio de 41,7 meses (4.097 pacientes-año). Los pacientes se clasificaron en función de los niveles de Lp(a): Bajo (<10 mg/dL; n=366), medio (≥10-<30 mg/dL; n=463) y alto (≥30 mg/dL; n=350).

 

Las principales conclusiones del estudio:

Los pacientes con un mayor nivel de Lp(a) eran con más frecuencia mujeres, con valores más altos de CT, LDL-C y ApoB

Los pacientes con niveles más altos de Lp(a) tuvieron una incidencia significativamente mayor de los siguientes puntos:

 

  • Objetivo principal, MACE (compuesto de muerte por todas las causas, IM no mortal, revascularización, accidente cerebrovascular no mortal y hospitalización por angina inestable o insuficiencia cardíaca): 9,5% (bajo) vs 14,6% (medio) vs 18,5% (alto); P=0,002.

  • Criterio de valoración compuesto de muerte, IM, revascularización e ictus: 5,4% (bajo) vs 8,8% (medio) vs 11,7% (alto); P=0,012.

  • Incidencia acumulada de MACE (log rank P=0,005).

En un análisis multivariable de Cox, la elevación de la Lp(a) se asoció significativamente con un mayor riesgo de MACE (18% de aumento del riesgo por cada aumento de 1 DE de la Lp(a); P=0,029).

Incluso después de ajustar las variables clínicamente relevantes, incluyendo: edad, el sexo, el tipo de IM, la hipertensión, la diabetes y la dislipidemia, los niveles más altos de Lp(a) siguieron estando asociados a un mayor riesgo de MACE.

La Lp(a) clínicamente elevada, definida como Lp(a) ≥30 mg/dL, se asoció estrechamente con un mayor riesgo de MACE en todos los subgrupos e incluso entre los pacientes tratados con estatinas con LDL-C <1,8 mmol/L.

El estudio muestra que la elevación de la Lp(a) está fuertemente asociada a un mal pronóstico en pacientes con MINOCA. La adición de la Lp(a) a la puntuación de riesgo tradicional mejora aún más la predicción del riesgo.

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