La LDL es el transportador del colesterol en la sangre y el principal para la circulación en el torrente sanguíneo, esta partícula causa una respuesta inflamatoria celular en la luz arterial activando macrófagos quienes empiezan a secretar moléculas para la degradación de este lo cual se convierte en un círculo vicioso

     •    Hay un consenso en estar de acuerdo que el LDL es el principal factor de riesgo cardiovascular y también el más tratable
     •    Hay variantes genéticas que pueden aumentar o disminuir la cantidad de LDL. y es allí donde entra el papel de ezetimibe y de los inhibidores de PCSK9

Un metaanálisis que incluyo 25 estudios sobre terapias para el descenso del LDL CON 285.000 pacientes comparó en un año desenlaces cardiovasculares teniendo como conclusión que una reducción de 30mg de APOB aumenta en 21% l riesgo de evento cardiovasculares. Los anteriores resultados fueron independientes del medicamento o mecanismo de acción usado.

     •    No se puede subestimar el papel fundamental de las lipoproteínas que contienen ApoB ricas en colesterol en la aterogénesis. Cada vez hay más evidencia que respalda firmemente un efecto causal (y acumulativo) del LDL‐C en la cardiopatía coronaria
     •    El efecto causal del LDL‐C sobre la cardiopatía coronaria parece ser independiente del mecanismo por el cual se altera el nivel de LDL.

El beneficio clínico de reducir el LDL debe ser independiente del mecanismo por el cual se reduce el LDL‐C (siempre que se alcance el objetivo de LDL‐C)
Alcanzar los objetivos de LDL‐C en pacientes de alto riesgo a menudo requiere fármacos reductores del colesterol de alta eficacia
Es clara la recomendación de iniciar el tratamiento reductor de LDL‐C lo más temprano posible para lograr objetivos más eficaces.
Cuánto y durante cuánto tiempo son premisas más relevantes que el cómo se logra la reducción del LDL‐C y colesterol, es decir, no importa el medicamento que usemos desde que logremos la meta establecida para nuestro paciente.
No se puede asumir que todos los pacientes con enfermedad ateroesclerótica establecida tengan la misma biología, ya que depende de cada uno de ellos su comportamiento ante este y el riesgo cardiovascular que tengan establecido. Todos los pacientes son diferentes y debe ser siempre nuestra premisa.

     •    Se describe que alrededor de 14 al 39% de la población tiene LDL alto y esto está directamente relacionado con la obesidad y el sobrepeso.
     •    La medicación frecuente no suele ser suficiente para esta población teniendo en cuenta que la mayoría se encuentran en tratamiento con estatinas las cuales tienen un impacto mínimo en el descenso de los triglicéridos de tan solo el 20% y los inhibidores de PCSK9 tan solo un impacto del 9%

En este momento tenemos efectividad para reducir el LDL con las estatinas y los inhibidores de PSCSK9, pero poco efectivos en la reducción de triglicéridos
Si hablamos un poco de bioquímica es representativo explicar que una sola molécula de triglicéridos es mayormente aterogénico comparada con el LDL. Lo anterior NO quiere decir que la reducción del LDL no sea importante, quiere decir que también debe cobrar importancia la reducción de triglicéridos.
Varios estudios sobre el OMEGA 3 han demostrado que el mismo no tiene beneficio en el descenso de los triglicéridos.

 

 

 

 

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