La reducción de LDL se traduce en la reducción del riesgo coronario, del riesgo cardiovascular y el riesgo arterial periférico, lo cual trasforma vidas, reduce mortalidad, reduce morbilidad y reduce años de vida perdidos. Incluso con una fuerte y consecuente reducción del colesterol LDL, solo se pueden prevenir entre el 20 y el 50% de los eventos cardiovasculares, el restante se llama riesgo residual y es especialmente alto en pacientes con hiperlipidemia combinada (pacientes con triglicéridos adicionalmente elevados).

 

Aproximadamente el 25‐30% de los pacientes quienes tienen triglicéridos moderadamente elevados.

Hay numerosos estudios que demuestran que un incremento el nivel de los triglicéridos está asociado con un número significativo de enfermedades como se ve en la imagen donde se evidencia que se asocia en primer con pancreatitis aguda y como segunda y tercera entidad enfermedades cardio‐cerebro vasculares

   •    Los triglicéridos no inducen directamente ateroesclerosis
   •    Los triglicéridos se transportan en lipoproteínas junto con el colesterol, otros lípidos, apoB y otras apoproteínas.

Las lipoproteínas ricas en triglicéridos penetran en la pared arterial e inducen ateroesclerosis por el colesterol. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos inducen cambios en el metabolismo de LDL y HDL. Hablando de cómo tratar la hipertrigliceridemia se debe tener claro:

  1.    La meta principal es lograr las metas de LDL
  2.    La meta secundaria es lograr la meta de no‐LDL.
  3.    Siempre se debe promover los cambios en el estilo de vida y el control metabólico (glucosa)

En el algoritmo se describe la forma correcta y aprobada hasta el momento para el manejo de esta patología como diagnosticar y tratar efectivamente la hipercolesterolemia familiar (HF). HF es un desorden autosómico dominante dado por mutaciones en el gen receptor de LDL y mutaciones en los genes de ApoB y PCSK9 que se traducen en aumento de LDL en sangre y con esto aumento del riesgo cardiovascular. Esta enfermedad se observa en aproximadamente 1 de cada 311 personas en el mundo. Se debe sospechar de esta enfermedad en pacientes con colesterol >310mg/dl, cuando hay un infarto en edad temprana, existencia de xantomas en los nudillos de la mano o muerte prematura por ataque cardiaco en un familiar cercano. Su diagnóstico se realiza por la escala de DLCN que clasifica como: definitivo, probable, posible, o descartado. 

 

 

Hablando del tratamiento ¿Cuándo empezar?

1.     HF heterocigoto: edad de inicio de 8 a 10 años o más temprano si el riesgo es muy alto. Se inicia con estatina de alta intensidad 
2.    HF homocigoto: iniciar en el diagnostico

Se trata igual que el anterior, pero si no se logran cambio se debe cambiar el iPCSK9 por un inhibidor de MTO como lomitapide o un inhibidor de APOB como Mipomersen o por un inhibidor de ANGPLT3 como Evinacumab. Siempre la meta mínima de LDL en este grupo poblacional será <1.4mmol/lit.

 

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